我们对韧皮部运输的细胞生物学和生态生理学进行跨学科的研究。这些项目包括对叶片发育、间连丝的结构和功能以及病毒运动的研究。分子、生理和解剖技术的运用大致相同。
我们的主要兴趣是韧皮部负荷，糖在小脉筛元素和伴生细胞中的主动积累。负荷产生的压力驱动长距离流动，从而促使有机营养物和许多保护性化合物的分布。我们对这一领域的贡献之一是“聚合物陷阱”模型，该模型解释了通过胞间连丝的加载，长期以来人们认为这在热力学上是不可能的。聚合物陷阱机制似乎已经进化了至少五次。
直到最近，共塑性载荷的自适应目的还完全不清楚。我们现在认为，聚合物陷阱机制可能已经进化到允许有益化合物的装载和远距离运输，如环烯醚萜苷，保护植物免受昆虫食草和其他生物胁迫。
我们还发现，在热力学意义上，某些植物(如柳树和苹果)光合作用的主要产物根本没有负荷。相反，它们从叶肉细胞扩散到韧皮部。这可能被证明是一种常见的运输机制，因为具有共质体连接的小脉韧皮部的植物几乎占所有双子叶植物的一半。我们认为，这种光同化物质在叶片中的扩散流动模式也是一种适应，它允许保护性次生代谢物的运输。
目前，我们在共塑性负荷方面的大部分工作都涉及到Verbascum phoeniceum (Scrophulariaceae)的转化，这是一种转运棉子糖和水苏糖以及环烯醚萜苷的物种。在我们开发出这个系统之前，没有办法将分子生物学技术应用于共塑性负荷现象，或者测试外来化合物是否能够通过胞间连丝进入运输流。然而，我们已经发现V. phoeniceum可以像烟草一样容易转化。我们正在用这个实验系统进行大量的研究，以确认聚合物-陷阱模型，探索和模拟外来化合物的运输，并完善我们对小静脉伴细胞的细胞生物学的理解。这项工作的主要工具是从甜瓜中克隆的半乳糖醇合成酶启动子，该启动子仅在小静脉的伴随细胞中活跃。
由于我们的大部分工作都是围绕着胞间连丝展开的，所以我们也对胞间连丝的超微结构和功能进行了研究。我们与其他实验室合作，研究病毒的全身转运。
我们目前参与了两个合作项目。我们与科罗拉多大学的一个小组一起，从生态生理学的角度研究了韧皮部负荷对长途运输的物理限制。我们发现，在强光条件下，负载可以限制韧皮部运输，从而限制光合作用。这些限制可以通过增加小静脉韧皮部的膜表面积或增加静脉密度来克服。与耶路撒冷希伯来大学的什穆利克·沃尔夫一起，我们正在启动一个项目，研究由病毒感染引发的树叶中的碳水化合物信号。初步结果表明，病毒感染启动了一个系统性的信号级联，改变了感染和未感染叶片的韧皮部负荷和糖运输模式。这可能是病毒用来抑制防御机制的一种策略。
精选期刊出版物
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